2022年10月6日，37000cm威尼斯本学年第2期、总第228期学术论坛在腾讯会议举行，本次学术论坛的汇报者为黄俊婷、李国鹏、王海霞、陈梅静，指导老师为郭玉芳老师。

第一位汇报者是2021级博士研究生黄俊婷，汇报的文章为来自于European Journal of Cardiovascular Nursing上“Relationship between physical capacity and depression in heart failure patients undergoing hybrid comprehensive telerehabilitation vs. usual care: subanalysis from the TELEREH-HF Randomized Clinical Trial”。TELEREH-HF试验亚分析的主要和新颖的发现是运动能力试验和HF-QoL 的改善因患者的心理状态而异。在我们的研究中，在 9 周的干预/观察期间，HCTR 组和 UC 组的抑郁症状平均水平均有所下降。与其他研究相反，我们的发现表明，参与研究本身可能对患者的情绪状态有益。尽管体能、发病率和死亡率通常是评估心力衰竭心脏康复影响的研究的主要终点，但 HCTR 对心理社会变量(如抑郁)的影响也应考虑在内。因此，重要的是，心脏护士配备适当的工具，以识别抑郁症的症状。护士对抑郁症筛查和转诊的信心水平可以通过有针对性的教育举措来提高。但是，本文的分析仅限于 9 周的干预/观察期。它不允许对 HCTR 对心衰进程的影响作出长期结论。此外，需要强调的是，大多数 TELEREH-HF人口是男性(89%)，因此，结果不能完全外推至女性人口。

第二位汇报者是2021级博士研究生李国鹏，他为大家带来的文献题目是“Socioeconomic Status and Inflammation in Women with Early-stage Breast Cancer: Mediation by Body Mass Index”，这篇文章于2022年1月发表于Brain Behavior and Immunity。社会经济地位(SES)较低的乳腺癌女性常表现出明显更差的结果，这可能与SES影响炎症有关，尽管在患有乳腺癌的女性中还没有研究过上述SES与炎症标志物的关系。本研究的研究目的是在早期乳腺癌女性患者中验证：1)SES与炎症标志物的关系；2)BMI在上述关系中的中介作用。方法：横断面研究设计，纳入诊断和病理(0-IIIA)早期的乳腺癌的女性(N = 194)，采用问卷调查和血标本收集评估参与者SES、BMI和炎症标志物：IL-6、CRP、TNF-α和sTNF-RII。一般线性模型检验SES和炎症标志物之间的联系，Process中介模型检验BMI的中介作用。结果：受教育程度与CRP相关(F(2185) = 4.72, p = 0.001)，与sTNF-RII相关(F(2185) = 4.19, p = 0.02)；。此外，BMI还中介了受教育程度与CRP (95% CIs [-0.62, -0.11; -0.76, -0.21]), sTNF-RII (95% CIs [-0.09, -0.01; -0.10, -0.02])，和IL-6 (95% CIs [-0.32, -0.05; -0.38, -0.09])之间的关系；家庭年收入与炎症关系不显著，通过BMI对炎症的间接影响不显著。结论：在本研究样本中，较低的教育水平与较高的炎症水平相关，这可能预示着较差的乳腺癌相关和临床结果；针对乳腺癌BMI和炎症的干预措施的发展应该考虑社会经济地位的影响。

第三位汇报者是2021级博士研究生王海霞，汇报的文献题目是“CircZNF652 promotes the goblet cell metaplasia by targeting the miR-452-5p/JAK2 signaling pathway in allergic airway epithelia”。本研究探讨了circZNF652在过敏性气道上皮重塑调节中的潜在作用和机制。我们采用转录组微阵列分析了CircRNA的差异表达谱，并通过PCR、RNA-FISH、蛋白质印迹、RNA pulldown和RNA免疫沉淀分析，研究了circNF652介导的杯状细胞化生的影响和机制。在过敏性气道炎症小鼠模型和哮喘患儿模型中，探讨了circZNF652和miR-452-5p在过敏性气道上皮重塑中的作用。本研究发现circZNF652通过充当miR-452-5p的海绵来促进杯状细胞化生，其释放JAK2表达，随后激活JAK2 / STAT6信号传导。此外，ESRP1通过与其侧翼内含子结合来加速circZNF652的生物发生，以促进过敏性气道上皮重塑中的杯状细胞化生。因此，过敏性支气管上皮中circZNF652表达的上调通过激活miR-452-5p/JAK2/STAT6信号通路而导致杯状细胞化生,这为过敏性气道炎症中上皮重塑的治疗干预提供了另一种方法。

本次论坛第四位汇报者是2021级学术型研究生陈梅静，她为大家带来的文献题目是“DNA methylation of HPA-axis genes and the onset of major depressive disorder in adolescent girls: a prospective analysis”，这篇文章于2019年发表于Translational Psychiatry。与HPA轴功能相关的基因的甲基化可能是环境暴露对应激反应系统生物学影响的一个重要标志。本研究的研究目的是在青春期女孩中检验：1)HPA轴基因的DNA甲基化能否显著预测重度抑郁障碍(MDD)的发生；2)在抑郁症的家族风险和HPA轴基因遗传变异(SNPs)之外，HPA轴基因的DNA甲基化能否继续显著预测MDD的发生。方法：纵向研究设计，纳入在提供唾液样本进行DNA甲基化测序时没有当前或过去诊断的MDD的青春期女孩(N = 77)，分为抑郁症高家族风险组(N = 37)和抑郁症低家族风险组(N = 40)，采用问卷调查、结构化访谈、基因分型和DNA甲基化测序技术评估参与者在随访期间MDD的首次发作情况、基线时HPA轴基因常见的遗传变异和DNA甲基化水平。Cox比例风险回归模型检验基线时的DNA甲基化水平和MDD首次发作之间的联系。结果：各基因内的SNPs和CpGs具有一定相关性；抑郁症高家族风险的女孩比低家族风险的女孩发展为MDD的比例更高，但抑郁症高家族风险的女孩和低家族风险的女孩发展为MDD时的平均年龄没有显著差异；未控制HPA轴基因的遗传变异时，HPA轴NR3C1、CRH、CRHR1和CRHR2基因的7个CpG位点可显著预测MDD的发生；控制HPA轴基因的遗传变异后，上述位点仍然显著，并发现额外3个显著的CpG位点；在这10个位点和p = 0.2的阈值上，MDD组仅CRHR1基因cg07508782位点的甲基化水平显著高于对照组，其他基因的其他位点的甲基化水平均显著低于对照组。结论：在本研究样本中，在HPA轴遗传变异和抑郁症的家族风险之外，HPA轴基因的DNA甲基化水平的变化可以前瞻性地预测MDD的发生，针对MDD的干预和预防措施的发展应该考虑表观遗传因素的影响。 

四位汇报者对相关学科领域的研究进行了精彩汇报，郭玉芳老师根据汇报内容进行了精彩点评，提出了许多宝贵的建议，大家受益匪浅，这一期学术论坛圆满结束。